Rezultate spectaculoase ale trialului DAWN ce a studiat beneficiul trombectomiei cu stent retrievere de tip TREVO la pacienții cu AVC acut cu debut incert, în somn, sau la 6-24 ore de la debut, aceste situații reprezentând aproape 40% din cazurile de AVC ischemic prin obstrucție de artere cerebrale mari. Pacienții au fost incluși pe baza investigației IRM sau CT de perfuzie și angio CT ce a demonstrat o discrepanță (mismatch) semnificativă clinico-imagistică și anume un scor NIHSS de deficit neurologic peste 10 și un core de necroză ischemică redus, evaluarea angiografică confirmând o leziune ocluzivă a ACI terminal sau a segmentului M1 al ACM (sau leziune in tandem) . Studiul a fost întrerupt precoce pentru beneficiu terapeutic net la includerea a 206 pacienți.

Comparativ cu terapia medicală standard pacienții tratați prin trombectomie cu stent retrever TREVO au avut șanse de independență funcțională (mRankin scale 0-2) in procent de 48,6% față de 13,1% (semnificativ statistic).  Pentru fiecare 2,8 pacienți tratați prin intervenție endovasculară in primele 24 ore de la debutul AVC unul va fi salvat de la dizabilitate severă.  Studiul a demontrat și faptul că particularitățile individuale ale fiecărui pacient (circulația colaterală samd) determină o fereastră de fiabilitate tisulară cerebrală ce nu este aceeași la un interval de timp prestabilit pentru toți pacienții, deci evaluarea core-ului de necroză ischemică până la 24 ore de la debut poate selecta pacienți cu potențial semnificativ de beneficiu terapeutic pentru trombectomie. Totuși și la acești pacienți beneficiul terapiei a fost cu atât mai mare cu cât intervenția s-a făcut mai precoce de la debut, deci presiunea pentru un diagnostic și o terapie cât mai precoce rămâne valabilă.

Caz clinic demonstrativ:

Sorin Tuţă, Institutul Naţional de Neurologie şi Boli Neurovasculare Bucureşti

Prezentăm cazul clinic al unui bărbat de 59 ani, hipertensiv, dislipidemic, cu antecedente de infarct miocardic în urmă cu 2 ani, cu stenoze coronariene confirmate angiografic, dar fără intervenţii de angioplastie (se pare refuzată de pacient). Pacientul a fost internat pentru o criză unică tonico-clonică generalizată, cu stare comatoasă post critică şi ulterior la trezire o hemipareză stângă, aparent postcritică, de tip Todd, remisă în prima oră după internare.
Cu 1-2 luni anterior a fost internat într-o secţie de neurologie pentru hemoragie cerebrală frontală stângă, cu uşoară pareză dreaptă, remisă. Medicaţia antiagregantă a pacientului (cu antecedente de infarct miocardic) a fost oprită cu acea ocazie şi nereluată ulterior.


Imageria CT de la internare (fig 1 şi 2) a evidenţiat o zonă hipodensă de aproximativ 2cm situată în substanţa albă juxtacorticală frontal stânga, spre convexitate, fiind posibil leziunea cicatriceală a hemoragiei menţionate în istoric. Totuşi, deşi ar putea reprezenta o cauză de declanşare a unor crize epileptice, aceasta nu explică hemipareza stângă post critică, iar localizarea lezională este atipică pentru o hemoragie cerebrală hipertensivă, aceste două elemente fiind motivele pentru care s-a recomandat examinarea IRM cerebrală.


Examinarea IRM în secvenţe de difuzie (fig 3) a evidenţiat hiposemnal (prezent şi în secvenţe SWI) în regiunea juxtacorticală frontală corespunzătoare hipodensitatii observate pe CT (corespunzătoare sechelelor hemoragiei cerebrale descrise la prima internare), dar, mai important, o regiune de hipersemnal DWI cu hiposemnal ADC, centimetrică, vizualizată pe 3 secţiuni în regiunea cortexului frontal retroinsular de partea dreaptă, compatibilă (în urma analizei şi a altor secvenţe IRM) cu o leziune ischemică acută. Criza epileptică tonico-clonică de la debut şi pareza postcritică pe partea stângă sunt cel mai probabil corelate cu localizarea corticală frontală (de partea dreaptă) a acestei leziuni ischemice acute.

Imaginile de RM în secvenţe T2 şi FLAIR (fig 5 şi 4) au evidenţiat hipersemnal (moderat) la nivelul sinusului transvers de partea stângă, cu recanalizare parţială şi o foarte slabă evidenţiere la imaginile angiografice venoase a sinusului, aspectele fiind compatibile cu o tromboză mai veche de sinus transvers şi posibil la momentul respectiv de fază acută şi a altor vene, explicând şi hemoragia – prin infarct venos, localizată frontal stânga. Examinarea ultrasonică a sistemului arterial cervico-cerebral a diagnosticat o stenoza severă la nivelul bulbului ACI dreapta, 85% ECST, responsabilă de leziunea ischemică acută retroinsulară dreaptă, cu indicaţie de endarterectomie.
Pacientul a primit terapie anticoagulantă orală pentru tromboza venoasă, (cu eficienţă şi în prevenţia AVC aterotrombotic prin stenoza ACI, conform studiului WARSS, deşi nu este medicaţia de elecţie pentru leziuni aterotrombotice, aspirina fiind de ales dacă nu ar fi avut şi tromboză venoasă). A fost programat pentru intervenţie de tip endarterectomie cu evaluarea simultană a indicaţiei de by-pass sau stentare coronariană.
Coagulograma extinsă a decelat şi hiperhomocisteinemie, factor de risc comun atât pentru tromboza venoasă dar şi pentru accelerarea ateromatozei şi trombozelor arteriale. S-a adăugat din acest motiv acid folic şi vitamina B12 ca supliment terapeutic, pe lângă medicaţia anticoagulantă şi statină.
De reţinut ca particularităţi ale cazului asocierea unei tromboze de sinusuri venoase (cu hemoragie cerebrală la debut) cu o patologie arterială severă, simptomatică, multiteritoriala (coronariană, carotidiană) cu multipli factori de risc (HTA, dislipidemie, hiperhomocisteinemie) cu atac ischemic cerebral ce a debutat prin criză epileptică. De asemenea necesitatea de a continuă investigaţiile etiologice în cazul unor hemoragii cerebrale cu localizări atipice cu imagerie de tip rezonanţă magnetică sau chiar angiografie, în cazul de faţă acestea ar fi evitat întreruperea terapiei antitrombotice la un pacient cu antecedente de infarct miocardic (dacă există o indicaţie certă terapia antiagregantă poate fi reluată după o hemoragie cerebrală resorbită).